W samych Stanach Zjednoczonych wstrząs krwotoczny zabija każdego roku ok 50.000 osób
Czy permisywna hipotensja w związku ze strachem przed niepożądanym działaniem leków wazopresyjnych, (które wstępnie uważane były za szkodliwe, u chorych w urazach) jest jedynym sensownym postępowaniem?
Należy mieć jednak na uwadze, że przedłużająca się (wtórnie do hipotensji) hipoperfuzja zagraża rozwinięciu się niewydolności wielonarządowej oraz śmierci.
23 badania recenzowane
Podczas późnej fazy wstrząsu hipowolemicznego, hipotensja wynika ze spadku aktywności układu współczulnego i przejściu w fazę „inhibicji układu współczulnego” i mimo tego, że zwiększa się produkcja adrenaliny i noradrenaliny, a także innych substancji próbujących przeciwdziałać stałej utracie krwi, takich jak angiotensyna II i wazopresyna, nawet podaż pełnej krwi może nie przywrócić prawidłowego ciśnienia tętniczego. Poza tym dochodzi do uszkodzenia śródbłonka, odpowiedzi zapalnej w przebiegu wydzielenia z uszkodzonych komórek – DAMP (damage-associated molecular patterns), koagulopatii co prowadzi do nieodwracalnych zmian skutkujących hipoperfuzją, kwasicą i ……
Pierwsze dane nt. użycia wazopresorów w urazach mówiły o zwiększonej śmiertelności czasami nawet 11-krotnie wyższej niż w grupie bez wazopresorów (43.6% vs. 4.2%).
Nowsze dane (2018) z Japonii – 298 pacjentów – pacjenci którzy w ciągu 24 godzin od czasu przyjęcia do szpitala otrzymali wazopresory vs pacjenci którzy ich nie otrzymali. Grupa wazopresorów = wyższa śmiertelność.

WCIĄŻ JEDNAK BRAK JASNYCH DANYCH NT. DOCELOWEGO OPTYMALNEGO CIŚNIENIA TĘTNICZEGO W RESUSCYTACJI PACJENTÓW ZE WSTRZASEM KRWOTOCZNYM lub dane pochodzą z badań słabej jakości
Istnieją jednak doniesienia, że podaż wazopresyny poza wzrostem ciśnienia prowadzi również do wsparcia hemostazy (konieczność przetoczenia mniejszej ilości krwi), a nawet działania przeciwobrzękowego w urazach głowy (rzadziej stosowano terapię hiperosmolarną).